12/29/2009

Como surgiu a Penicilina

A cena se passa em 1928, no hospital Saint Mary’s, em Londres, no bagunçado laboratório do especialista em bacteriologia Alexander Fleming, um simpático senhor escocês de cabelos brancos, olhos azuis, com jeitão de professor Pardal. Durante dias, ele observava uma colônia de Staphylococcus aureus, o temido bacilo que causa infecção generalizada. Numa certa manhã, ao chegar, percebeu que havia deixado a porta do laboratório aberta e, por isso, uma de suas placas de cultivo de micróbios apresentava manchas de bolor esverdeado. O fungo provavelmente entrara pelo corredor, proveniente do andar de baixo (onde funcionava justamente o laboratório de bolores). Fleming tinha esquecido de colocar a bandeja com a cultura do bacilo na incubadora, como de costume – cansado e doido para sair de férias, o professor até pensou em deixar tudo ali mesmo na bancada, onde os bacilos poderiam crescer mais rápido.

Em vez de se chatear com o incidente da pesquisa embolorada, Fleming resolveu tirar proveito dele e observar o que tinha acontecido ali. Percebeu que o fungo Penicillium notatum havia matado as bactérias. A partir dele, extraiu a penicilina. Mas, afinal, o que havia de tão revolucionário nessa substância? Simples: como a penicilina é um bactericida que não é tóxico para o ser humano, pode ser usada para combater infecções sem enfraquecer as defesas do organismo. “Não inventei a penicilina”, dizia Fleming. “A natureza é que a fez. Eu só a descobri por acaso.”

Fleming, aliás, era o rei do acaso. Anos antes, em 1922, ele estudava a proliferação de micróbios em colônias cultivadas a partir de secreções nasais e, sem querer, por estar resfriado, deixou cair uma lágrima sobre a placa. No dia seguinte, notou que o local onde a lágrima havia caído estava isento de micróbios. Foi então que ele descobriu que tecidos e secreções do corpo humano possuem uma substância – a lisoenzima – que tem a capacidade de dissolver certas bactérias.

Depois da descoberta da penicilina, Fleming ficou paranóico atrás de fungos, chegando a virar motivo de piada. Para dar continuidade a sua pesquisa, comprava qualquer objeto mofado que via pela frente, até mesmo galochas e tecido velho de guarda-chuvas, e vivia revirando a casa de amigos atrás de um ou outro bolorzinho. Fleming investia o tempo todo em estudos e aplicações do remédio em tecidos infeccionados, lavando os ferimentos na pele com a droga ou aplicando-a em olhos infectados. Suas pesquisas, entretanto, ainda estavam longe de considerar a penicilina administrada em comprimidos ou diretamente na veia do paciente – esta sim viria a ser uma grande revolução na medicina. Na época de Fleming, os médicos eram um tanto resistentes a substâncias que pudessem ser injetadas na veia para afastar infecções.

Penicilinas

Primeira classe de antibióticos a ser descoberta e a ser usada com sucesso. É exemplificada por: penicilinaG (benzilpenicilina), penicilina V, ampicilina, amoxicilina, oxacilina, carbenicilina.

::Qual seu mecanismo de ação?
Estes antibióticos possuem um anel B-lactâmico (anel ativo) em sua estrutura química, que interfere coma síntese do peptidioglicano da parede celular bacteriana. Após a sua fixação em sítios de ligação na bactéria, os antibióticos B-lactâmicos inibem a enzima de transpeptidação que forma ligações cruzadasdas cadeias peptídicas ligadas ao arcabouço do peptidioglicano.O evento bactericida final consiste na ativação do sistema autolítico na parede celular, levando à lise dabactéria e posterior morte.

::Quais os efeitos indesejados?
As penicilinas são relativamente desprovidas de efeitos tóxicos diretos. Os efeitos adversos consistem em reações de hipersensibilidade, causadas pelos produtos de degradação da penicilina, que se combinamcom a proteína do hospedeiro, tornando-se antigênicos. É comum a ocorrência de erupções cutâneas e febre; muito raramente foram relatados alguns casos de choque anafilático agudo. A sua introdução porinjeção no organismo é conhecida por ser dolorosa. Também podem alterar a microbiota bacteriana no intestino, principalmente as de amplo espectro quando administradas por via oral. Este efeito pode estar associado a distúrbios gastrointestinais e, emalguns casos, a superinfecção por microorganismos não sensíveis à penicilina. Altas doses de penicilinapodem ocasionar neutropenia, leucopenia e trombocitopenia.

::Quais as interações possíveis de ocorrer com as penicilinas?
anticoncepcionais orais: possível diminuição do efeito contraceptivo. Deve ser administrado com precaução. Seria conveniente utilizar método contraceptivo alternativo.

anticoagulantes orais: redução do efeito do anticoagulante, pois ocorre um aumento da metabolizaçãodos mesmos.

beta-bloqueadores: há risco de taquicardia, já que ocorre redução da absorção gastrintestinal destes medicamentos. Deve ser administrado com precaução.

antiinflamatórios não-esteroidais (AINE): ocorre possível aumento dos efeitos tóxicos de ambos osfármacos pelo mecanismo de competição por sítios de união em proteínas plasmáticas.

Recomenda-sea observação do paciente após a administração com cautela.antibióticos macrolídeos: essa interação produz um antagonismo do efeito bactericida das penicilinaspela ação bacteriostática dos macrolídeos. É recomendado administrar a penicilina algumas horas antesda administração do antibiótico macrolídeo.

Tetraciclina

Apresentam amplo espectro de ação antimicrobiana, atuam sobre gram-positivas, negativas, clamídias, riquétsias e alguns protozoários. As tetraciclinas apresentam estrutura policíclica, caráter anfótero (ácidoe básico) e possuem propriedades quelantes complexando-se com íons bi e trivalentes como ferro, cálciomagnésio e alumínio. Essas propriedades fazem com que as tetraciclinas de via oral sejam incompatíveiscom alimentos. As substâncias mais importantes do grupo das tetraciclinas são clortetraciclina,oxitetraciclina e doxiciclina.

::Qual seu mecanismo de ação?
As tetraciclinas agem inibindo a síntese de proteína dos microorganismos através da ligação aosribossomos, impedindo a fixação do RNA transportador ao RNA mensageiro. Com essa ação, astetraciclinas impedem o crescimento dos microorganismos atuando como bacteriostáticas.

::Quais os efeitos indesejados?
Seu uso crônico pode causar danos à flora do trato gastrointestinal. Essas drogas costumam ser irritantesaos tecidos, podendo causar dor e irritação intramuscular, além de irritação gástrica. O tratamento, emlongo prazo, pode provocar danos ao esmalte e manchas nos dentes. Não é aconselhável o uso em gestantes e pacientes em fase de crescimento, pois podem levar a deformidades ósseas no feto e nos jovens.

::Quais as interações possíveis de ocorrer com as tetraciclinas?

alimentos: interferem na absorção das tetraciclinas. O cálcio presente no leite e seus derivados causa má formação de quelatos e precipitados com as tetraciclinas.

antiácidos: diminuição de efeito das tetraciclinas administradas por via oral.

antidepressivos tricíclicos: pode ocorrer hemossiderose localizada, evitar administração.

contraceptivos: possível diminuição do efeito contraceptivo. Administrar com precaução e fazer usode outro método contraceptivo.

etanol: diminuição do efeito do antibiótico.

diclofenaco colestiramina: possível redução da absorção das tetraciclinas. A colestiramina pode se comportar como resina que seqüestra fármacos na luz do trato gastro intestinal.

Sulfonamidas

As sulfonamidas constituem um dos grupos mais utilizados, em razão do baixo custo e da relativaeficácia em algumas doenças bacterianas comuns. São análogos estruturais do ácido p-aminobenzóico(PABA) e apresentam ação bacteriostática. Possuem espectro de ação contra bactérias gram-positivase negativas e alguns protozoários. Dentre os exemplos de sulfonamidas destacam-se a sulfadiazina,sulfadimidina, sulfametopirazina e sulfametoxazol.

::Qual seu mecanismo de ação?
Os microorganismos sensíveis exigem a presença de PABA extracelular para a síntese de ácido fólico. As sulfonamidas podem entrar no lugar do PABA, competindo pela enzima diidropteroato sintetase e formando análogos não funcionais do ácido fólico. Em conseqüência, não ocorre crescimento dos microorganismos.

::Quais os efeitos indesejados?
Apresenta como efeitos indesejáveis náuseas, vômitos, cefaléia e depressão mental. Os efeitos adversosgraves que exigem interrupção do tratamento são hepatite, reações de hipersensibilidade, depressão damedula óssea e cristalúria.

::Quais as interações possíveis de ocorrer com as sulfonamidas?

etanol: pode ocorrer aumento da toxicidade do álcool.

difenil-hidantoína: a associação pode provocar aumento das concentrações séricas de difenilhidantoína, há risco de intoxicação.

hipoglicemiantes orais: risco de hipoglicemia, as sulfoniluréias apresentam estrutura semelhante a alguns antibióticos e pode ter efeito hipoglicemiante.

ácido retinóico: potencializam o efeito de fotossensibilização por atuar em sinergia.salicilatos: aumentam a toxicidade das sulfas, deslocam o fármaco de seu sítio de ligação nas proteínasplasmáticas.


Aminoglicosídeos

Os aminoglicosídeos são fármacos bactericidas amplamente utilizados contra bactérias gram-negativas,em suspeita de sepse, bacteremia ou endocardite. São obtidos de várias espécies de Streptomyces.Entre os representantes desse grupo destacam-se a neomicina, gentamicina, tobramicina, amicacina,estreptomicina.

::Qual seu mecanismo de ação?
Após penetrar na célula, o medicamento liga-se à subunidade 30S do ribossomo bacteriano e interfereno complexo de iniciação da formação de peptídeo. Induzem a uma leitura equivocada do código-moldede RNA mensageiro, ocasionando a incorporação de um aminoácido incorreto no peptídeo e causandoa ruptura de polissomas em monossomas não funcionais.

::Quais os efeitos indesejados?
Apresentam potencial ototóxico e nefrotóxico e podem acumular-se em pacientes com comprometimento renal. Nesse caso, deve ser feito ajuste posológico.

::Quais as interações possíveis de ocorrer com os aminoglicosídeos?

cefalosporinas: o uso concomitante pode potencializar os efeitos nefrotóxicos através de efeito tóxicoaditivo. A administração deve ser feita com precaução.

amicacina: pode potencializar os efeitos ototóxicos e nefrotóxicos, não devem ser administrados concomitantemente.

anticoagulantes orais: risco de hemorragia por inibição da metabolização dos anticoagulantes. O paciente deve ser monitorado e, se necessário, o médico deve reajustar a dose do anticoagulante oral.

antieméticos: podem mascarar os feitos ototóxicos dos aminoglicosídeos.

diclofenaco: possibilidade de aumento do efeito nefrotóxico, deve ser administrado com precaução.

::Oral e tópico
Entre os aminoglicosídeos de uso tópico destaca-se a neomicina e entre os de uso oral a gentamicina,tobramicina, amicacina, estreptomicina, entre outros.

Macrolídeos

Os macrolídeos são antibióticos que se caracterizam pela presença de um anel lactâmico, mas nãobeta- lactâmico. São pertencentes a esse grupo a eritromicina, claritromicina, azitromicina e roxitromicina.Atuam contra gram-positivos, gram-negativos e anaeróbios. Por apresentar concentração intracelularem várias células, como polimorfonucleares e macrófagos, podem tratar infecções provocadas por patógenos intracelulares.

::Qual seu mecanismo de ação?
Todos os macrolídeos têm mecanismo de ação semelhante, com atividade bacteriostática pela inibiçãoda síntese protéica bacteriana. Ligam-se à porção 50S do ribossomo e inibem a síntese protéica. Podematuar como bacteriostáticos e bactericidas, de acordo com sua concentração, densidade populacionalbacteriana e a fase de crescimento. Costumam apresentar maior atividade em pH alcalino.

::Quais os efeitos indesejados?
Foram relatados alguns efeitos indesejados relacionados ao uso dos antibióticos macrolídeos,principalmente gastrointestinais, que são os mais freqüentes. Também podem ocorrer tromboflebite após administração intravenosa.

::Quais as interações possíveis de ocorrer com os macrolídeos?

anticoagulantes orais: risco de hemorragia por inibição da metabolização dos anticoagulantes. O paciente deve ser monitorado, e se necessário, o médico deve reajustar a dose do anticoagulante oral.

penicilinas: o efeito bacteriostático do macrolídeo inibe a ação bacteriostática das penicilinas ocorre antagonismo de efeito.
cefalosporinas: pode ocorrer antagonismo do efeito antimicrobiano. A associação deve ser feita com precaução.

estradiol: risco de icterícia e prurido, inibe citocromo P450.ácido retinóico: se associados ocorre aumento dos níveis séricos do ácido retinóico e toxicidade por inibição das enzimas responsáveis pelo metabolismo hepático.

terfenadina: redução do efeito terapêutico, inibe a metabolização hepática.

Cefalosporinas

A primeira cefalosporina foi descoberta em 1954, a partir do fungo Cephalosporium acremonium. Sãoclassificadas de acordo com sua ordem cronológica de produção, ou seja, em primeira, segunda, terceirae quarta gerações e também com base no espectro de atividade contra bacilos gram-negativos, que vaiaumentando da primeira para a quarta geração.

Cefalosporinas de 1ª geração possuem boa atividade sobre cocos gram-positivos, já os enterococosapresentam resistência. Sua atividade sobre os bacilos gram-negativos está restrita a Escherichia coli,Proteus mirabilis e Klebsiella pneumoniae.

Cefalosporinas de 2ª geração podem ser subdivididas em dois tipos:cefuroxima: é ativa sobre Haemophilus influenzae. Apresenta atividade sobre cocos gram-positivossemelhantes às de 1ª geração.cefamicina: age sobre bactérias gram-negativas e apresenta menor atividade sobre os gram-positivos.Porém, a característica mais relevante é a superior atividade contra microorganismos anaeróbios,principalmente bacteróides.

Cefalosporinas de 3ª geração possuem atividade acentuada sobre bacilos aeróbios gram-negativos.Poucas cefalosporinas dessa geração são ativas contra Pseudomonas aeruginosa. Os medicamentosdessa classe são drogas importantes no tratamento da meningite bacteriana, e também são úteis notratamento de infecções graves como pneumonia hospitalar por bacilos gram-negativos aeróbios.

Cefalosporinas de 4ª geração reúnem as vantagens da 1ª e 3ª geração e apresentam boa atividadetanto sobre microorganismos gram-positivos quanto negativos. Todas as cefalosporinas são estáveisna presença da lactamase e possuem uma atividade contra bacilos gram-negativos aeróbios superioràquela das aminopenicilinas.

Classificação das cefalosporinas e alguns exemplos:

Primeira geração: cefadroxila, cefalexina, cefalotina, cefazolina
Segunda geração: cefaclor, cefuroxima, cefoxitina
Terceira geração: ceftriaxona, ceftazidima
Quarta geração: cefepima, cefpiroma

::Qual seu mecanismo de ação?
O mecanismo de ação dessa classe de medicamentos é o mesmo que o das penicilinas e dascefalosporinas,que além de estimularem a produção de autolisinas bacterianas, interferem nasíntese da parede celular de peptideoglicano via inibição de enzimas envolvidas no processo detranspeptidação.

::Quais os efeitos indesejados?
Os efeitos adversos que podem ser observados com o uso de medicamentos pertencentes à classe dascefalosporinas são: reações de hipersensibilidade semelhantes àquelas que ocorrem com a penicilinacomo rash cutâneo, urticária (rara), prurido, anafilaxia (rara), eosinofilia, trombocitose, confusãomental, convulsões (geralmente com doses altas em pacientes com insuficiência renal), alteraçõesdiscretas das provas de função hepática e diarréia.

::Quais as interações possíveis de ocorrer com as cefalosporinas?

alimentos: retardam um pouco a absorção da cefalosporina, por isso deve-se dar preferência pela administração longe das refeições.

probenicida: pode aumentar a meia-vida das cefalosporinas, bloqueando a secreção tubular destas drogas.

aminoglicosídeos: potenciação da nefrotoxicidade dos aminoglicosídeos, ocorrendo efeito tóxicoaditivo. Portanto, deve-se evitar a administração conjunta.

diuréticos: potenciação da nefrotoxicidade. Acredita-se que a ação tóxica ocorra em razão de umaumento da concentração de renina ou de cefalosporina no interior das células renais.

Recomenda-seevitar a administração conjunta. Se isto não for possível, deve-se dar preferência às cefalosporinasmenos nefrotóxicas.anticoagulantes orais: risco de hemorragia por potenciação do efeito anticoagulante. O pacientedeve ser monitorado e, se necessário, o médico deve reajustar a dose do anticoagulante oral.


Quinolonas

As quinolonas incluem os agentes de amplo espectro ciprofloxacina, levofloxacina, ofloxacina, norfloxacina, acrosoxacina e pefloxacina, bem como os fármacos de menor espectro utilizados nas infecções do trato urinário, a cinoxacina e o ácido nalidíxico. Tem excelente distribuição nos vários tecidos e fluidos corporais. São excretadas pelo fígado e em pacientes com insuficiência renal ocorre aumento da meia-vida.São indicadas para o tratamento das infecções por bacilos aeróbicos gram-negativos incluindo Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, espécies de Enterobacter, espécies de Salmonella e Shigella, Campylobacter e Pseudomonas aeruginosa, porém as outras pseudomonas são resistentes às quinolonas.Apresentam efeito prolongado e meias-vidas relativamente longas, permitindo intervalos de dose de 12 horas, o que favorece a adesão ao tratamento.

::Qual seu mecanismo de ação?
Elas inibem a topoisomerase II, uma DNA-girase, impedindo o enrolamento das fitas de DNA para formar a dupla-hélice da bactéria. Com a inibição da duplicação e da transcrição do DNA não há síntese protéica. Portanto, têm efeito bactericida.

::Quais os efeitos indesejados?
As quinolonas podem causar náusea e desconforto abdominal. Também foram descritos danos àcartilagem articular em crianças com a utilização de fluorquinolona. É contra-indicada em pacientes jovens em crescimento e gestantes.

::Quais as interações possíveis de ocorrer com as quinolonas?
Alimentos: presentes no trato gastrointestinal, retardam a absorção das quinolonas.cloranfenicol: ocorre reação de antagonismo quando associados, deve-se evitar a administraçãoconjunta.glimepirida: com norfloxacina, por um mecanismo ainda desconhecido, faz com que o paciente possaapresentar o risco de uma crise hipoglicêmica.antiácidos: quando administrados concomitantemente, provocam diminuição do efeito terapêutico daquinolona, pois provocam redução da absorção gastrointestinal. Devem ser administrados respeitandoseo intervalo de 2 a 3 horas entre um fármaco e outro.hidantoínas: com levofloxacino ocorre possível redução da eficácia anticonvulsivante. Devem seradministrados com precaução e monitorar a concentração das hidantoínas.

Um poucos sobre Antibioticos

::Quem descobriu o primeiro Antibiótico?
Alexander Fleming descobriu, em 1928, um fungo(Penicillium notatum) produtor de uma substância difusívelanti-estafilocócica, à qual chamou Penicilina

::De onde vêm os Antibióticos?
Os Antibióticos eram extraídos, em tempos, de bolores efungos. Hoje, podem ser obtidos directamente por síntesequímica.

::O que são Antibióticos?
São substâncias com capacidade de matar bactérias(bactericida) ou inibir o crescimento das mesmas(bacteriostático).Os Antibióticos são uns dos medicamentos conhecidosmais potentes e importantes. Quando são usadosadequadamente, podem salvar vidas, mas, quando são usados de formainadequada, podem ser prejudiciais.São utilizados como recurso profilático (preventivo) - em cirurgias, por exemplo - ou terapêutico.Estes medicamentos são específicos para bactérias, por isso, não devem serusados para tratar infecções virais.

::Bactérias ou virus?
Para saber se uma infecção é bacteriana ou viral, deve perguntar ao seu médico.

::Automedicação: sim ou não?
Nunca se deve automedicar nem sugerir a toma de Antibióticos! A selecção deum Antibiótico é unicamente da responsabilidade do médico e deve basear-seno quadro clínico e em exames laboratoriais.

::Como tomar um Antibiótico?
Quando não se segue o horário de toma do Antibiótico ou não se conclui otratamento (por exemplo, tomando apenas 6 dos 16 comprimidos), oAntibiótico não é eficaz. A toma da dose à hora programada e no número dedias indicado é necessária para criar uma concentração suficiente deAntibiótico no sangue que cause dano às bactérias. Se assim não for, ocombate à infecção ficará, assim, por conta do sistema imunitário, que poderáou não conseguir debelar a infecção.

::O que é a resistência bacteriana?
Hoje em dia, há novos tipos de bactériasque se tornaram resistentes aosAntibióticos. Essas bactérias não podemser combatidas com Antibióticos comuns.Algumas dessas bactérias resistentespodem ser tratadas com medicamentosmais potentes, que, por vezes, têm de seradministrados através de uma veia(intravenosamente), num hospital. Outrasdessas bactérias são impossíveis de tratar.

::Como aparecem as bactérias resistentes?
Cada vez que se toma um Antibiótico, asbactérias susceptíveis ao Antibióticomorrem, mas as que são resistentessobrevivem e multiplicam-se.O uso inapropriado ou repetido deAntibióticos é a principal causa doaumento de número de bactériasresistentes

::Qual a estratégia mundial para diminuir a resistência aos Antibióticos?
A OMS (OrganizaçãoMundial de Saúde),para desacelerar oaparecimento e reduzira propagação dosmicrorganismos resistentes aosAntibióticos, apresenta um conjunto demedidas que visa: reduzir a morbilidade ea propagação da infecção; melhorar oacesso a Antibióticos apropriados;melhorar a utilização dos Antibióticos;fortalecer os sistemas de saúde e a suacapacidade de vigilância; dar cumprimentoaos regulamentos e à legislação efomentar o desenvolvimento de novosmedicamentos e vacinas apropriadas.

::Como são classificadas?
As inúmeras classes existentes atualmente são classificadas de acordo com sua potência, que depende
da concentração do fármaco que chega ao microorganismo, bem como a sensibilidade deste:
Bactericida: inativa e destrói os microorganismos. São exemplos de drogas bactericidas:
aminoglicosídeos, quinolonas, penicilinas, cefalosporinas.
Bacteriostática: controla o crescimento bacteriano ao inibir sua multiplicação. Portanto, apenas impedem
seu crescimento, não permitindo a evolução do estado infeccioso. A eliminação do microorganismo
depende da imunidade do paciente. São exemplos de drogas bacteriostáticas: sulfonamidas, trimetropim,
cloranfenicol, tetraciclinas, nitrofurantoína.

::Penicilinas
Primeira classe de antibióticos a ser descoberta e a ser usada com sucesso. É exemplificada por: penicilina
G (benzilpenicilina), penicilina V, ampicilina, amoxicilina, oxacilina, carbenicilina.

Ataque de super bactérias

Uma nova geração de pragas resiste aos antibióticos até se tornar invencível. Por que todos nós estamos vulneráveis

Você pode não perceber, mas é um ecossistema ambulante. Noventa trilhões de micróbios habitam seu corpo – na maioria das vezes, harmonicamente. Só existe saúde e energia onde existem muitas, muitas bactérias do bem. Uma pop star como Madonna, por exemplo, não teria músculos invejáveis nem seria capaz de dar tantas piruetas se não estivesse colonizada por exércitos desses microorganismos. Em seu corpo bem cuidado, Madonna carrega 2,4 quilos de bactérias. Quer saber qual é a população que mora em você? Basta dividir seu peso por 20. Os habitantes invisíveis ocupam a pele, a boca, o estômago, os genitais – o corpo todo.
Desempenham inúmeras funções, entre elas vencer bactérias maléficas. Nos últimos anos, no entanto, a vida das bactérias do bem tem ficado mais ameaçada. O uso irracional de antibióticos levou ao surgimento de uma nova geração de bactérias do mal capaz de resistir a todas as armas. Essas superbactérias matam as bactérias benéficas e não podem ser contidas pela maioria das drogas. Às vezes, por nenhuma delas. Infecções causadas por bactérias resistentes podem afetar qualquer um – os jovens e os velhos, as pessoas saudáveis e as cronicamente doentes.As superbactérias costumam ser encontradas primordialmente nos hospitais.
É um ambiente propício a elas porque lá os organismos em que vivem (nossos corpos) estão debilitados por doenças e, portanto, são menos capazes de lutar contra elas. Além disso, o ambiente fechado favorece a contaminação – apesar dos cuidados extremos de limpeza. O problema, agora, é que elas deixaram de ficar restritas aos hospitais. Nos Estados Unidos, já foram identificadas em ginásios de esporte, academias, universidades, prisões. Os surtos provocados por uma única bactéria, a Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA), afetaram centenas de milhares de pessoas e mataram 19 mil no país apenas em 2006.
O ataque das superbactérias continua.O mesmo pode ocorrer no Brasil? A resposta, simples e direta, é sim. O Brasil está preparado para enfrentar uma praga como essa? A resposta, dura e realista, é não. “Há dez anos, quase todos os casos de MRSA ocorriam nos hospitais. Agora ela está em todos os lugares”, disse Robert Moellering, professor da Harvard Medical School, à revista The New Yorker. A bactéria destrói a membrana dos glóbulos brancos, danificando as defesas primárias do corpo contra o micróbio. Surgem erupções na pele e inúmeras inflamações internas. O que no início pode parecer um simples resfriado revela-se uma doença fatal, capaz de matar a vítima por infecção generalizada em poucos dias. Cerca de 50% dos infectados atendidos no Hospital da Criança da Universidade de Chicago morrem. Quando o microorganismo não é sensível à meticilina, à oxacilina e a outras drogas semelhantes, os médicos têm uma única opção. É a vancomicina, uma droga intravenosa considerada como último recurso. Ela pode salvar o doente. Mas o custo total de tratamento de um paciente nessas condições pode chegar a US$ 40 mil.Recentemente foram relatados vários casos de MRSA parcialmente resistente até mesmo à vancomicina. E o pior: há no mundo pelo menos sete casos documentados de total resistência à droga. Essa bactéria resistente parece ter saído dos hospitais pegando carona nas mãos e nas roupas de médicos e visitantes. Pacientes dispensados do hospital e tratados da infecção em casa também podem disseminar a bactéria.Mais de 2 mil casos de infecção por MRSA adquirida fora dos hospitais foram registrados no Uruguai. Alguns casos esporádicos já foram relatados em cidades gaúchas próximas à fronteira. “Ninguém pede passaporte para as bactérias. Se vou ao Uruguai e troco um aperto de mão com uma pessoa infectada, posso trazer a bactéria comigo na volta ao Brasil”, diz Flávia Rossi, diretora do laboratório de microbiologia do Hospital das Clínicas em São Paulo.Nem todas as pessoas que têm contato com a bactéria adoecem.
O risco é maior em crianças e idosos porque eles costumam ter o sistema imune menos fortalecido. Pela mesma razão, outros grupos podem adoecer gravemente se forem infectados: portadores do HIV, pessoas em tratamento contra o câncer, transplantados ou doentes crônicos, como diabéticos.Outro exemplo é a Klebsiella pneumoniae. Ela tem formato oval e uma camada externa dura e cheia de açúcar. Essa cápsula dificulta o trabalho dos glóbulos brancos, que não conseguem engolfá-la e destruí-la. Pessoas saudáveis podem viver muito bem com a bactéria. Os que estão debilitados, no entanto, costumam adoecer gravemente. Em 2000, uma cepa da bactéria foi isolada de um paciente da UTI do hospital da Universidade de Nova York. Ela resistia à maioria dos antibióticos.
Nem amônia e desinfetantes poderosos conseguiam eliminá-la das instalações do hospital. Vários pacientes foram infectados. Além de pneumonia, sofreram infecções sanguíneas e no trato urinário provocadas pela Klebsiella. Dos 34 pacientes infectados no hospital naquele ano, quase metade morreu.


Fungi: Biology and applications.pdf


Título: Fungi: Biology and Applications

Autor: Wiley

Idioma: Inglês

Formato: PDF

Número de Páginas: 293

Tamanho do arquivo: 4,84 MB

Livro Microbiology - 5 ed.pdf




Título:
Microbiology - 5 ed.

Autor: Prescott et al.

Idioma: Inglês

Formato: PDF

Número de Páginas: 1147

Tamanho do arquivo: 144 MB

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::Parte 1

::Parte 2


Dictionary of Microbiology & Molecular Biology.pdf






Versão em PDF do livro Dictionary of Microbiology & Molecular Biology em inglês






O que é Microbiologia

Microbiologia é o ramo da biologia que estuda os microrganismos, incluindo eucariontes unicelulares e procariontes, como as bactérias, fungos evírus. Atualmente, a maioria dos trabalhos em microbiologia é feita com métodos de bioquímica e genética. Também é relacionada com a patologia, já que muitos organismos são patogenicos. Bactérias possuem características que os tornam os modelos de organismos ideais. Foi descoberta a origem das bactérias, tendo sido anterior a origem de outros corpos, tais como protozoários, eucariotes e vírus. Dentre os citados, o último a se desenvolver foram os protozoários, por tratar-se de seres com uma complexidade maior:
  • São muito pequenos, então eles não consomem muitos recursos
  • Alguns possuem ciclos de vida bastante curtos (aprox. 30 minutos para E. coli, desde que esteja na presença das condições óptimas de crescimento)
  • Células podem sobreviver facilmente em isolamento das outras células
  • Eles podem-se reproduzir por divisão mitótica, permitindo a propagação de clones idênticos em populações
  • Eles podem ser congelados por longos períodos de tempo. Mesmo se 90% das células são mortas pelo processo de congelamento, há milhões de células em um mililitro da cultura líquida.

Estes traços permitiram que Joshua e Esther Lederberg pudessem dirigir um elegante experimento em 1951 demonstrando que adaptações evolutivas surgem melhor da preadaptação do que da mutação dirigida. Para isto, eles inventaram a replicação em placa, que permitiu que eles transferissem numerosas colônias de bactérias para locais específicos de uma placa de petri preenchida com Ágar-ágar para regiões análogas em diversas outras placas de petri. Após a replicação de uma placa com E. coli, eles expuseram cada uma das placas a fagos. Eles observaram que colônias resistentes aos fagos estavam presentes em partes análogas de cada placa, possibilitando-os concluir que os traços de resistência aos fagos existiam na colonia original, que nunca havia sido exposta aos fagos, ao invés de surgirem após as bactérias terem sido expostas aos vírus.

A extensiva caracterização dos micróbios tem nos permitido o uso deles como ferramentas em outras linhas da biologia:

  • Bactérias (especialmente Escherichia coli) podem ser usadas para reduplicar DNA na forma de um (plasmídeo). Este DNA é frequentemente modificado quimicamente in vitro e então inserido em bactérias para selecionar traços desejados e isolar o produto desejado de derivados da reação. Após o crescimento da bactéria e deste modo a replicação do DNA, o DNA pode ser adicionalmente modificado e inserido em outros organismos.
  • Bactérias podem também ser usadas para a produção de grandes quantidades de proteínas usando genes codificados em um plasmídeo.
  • Genes bacteriais tem sido inseridos em outros organismos como genes repórteres.
  • O sistema de hibridação em levedura combina genes de bactérias com genes de outros organismos já estudados e os insere em uma célula de levedura para estudar interações protéicas em um ambiente celular.

Bacteremia e Choque Séptico


A bacteremia é a presença de bactérias na corrente sangüínea. A sépsis é uma infecção na corrente sangüínea. Uma bacteremia muito discreta e temporária pode ocorrer quando a pessoa cerra firmemente a mandíbula porque as bactérias que vivem nas gengivas em torno dos dentes são forçadas a penetrar na corrente sangüínea. As bactérias freqüentemente penetram na corrente sangüínea a partir do intestino, mas elas são rapidamente removidas quando o sangue passa através do fígado.

A sépsis é mais provável de ocorrer quando existe uma infecção no organismo (p.ex., nos pulmões, no abdômen, no trato urinário ou na pele). Ela também pode ocorrer em conseqüência de uma cirurgia realizada sobre uma área infectada ou sobre uma parte do corpo onde normalmente ocorre o crescimento de bactérias (p.ex., intestinos). A inserção de qualquer objeto estranho (p.ex., um cateter intravenoso, um cateter urinário ou um tubo de drenagem) também pode causar sépsis. A probabilidade de sépsis aumenta com o tempo de manutenção do objeto.

A sépsis ocorre comumente em indivíduos que utilizam drogas injetáveis. Os indivíduos com comprometimento do sistema imune (p.ex., um indivíduo submetido à quimioterapia antineoplásica) também apresentam uma maior probabilidade de apresentar sépsis.

Sintomas

Como o organismo normalmente consegue eliminar rapidamente pequenas quantidades de bactérias, a bacteremia temporária raramente causa sintomas. No entanto, uma vez a sépsis estabelecida, os sintomas incluem tremores, calafrios, febre, fraqueza, náusea, vômito e diarréia. Quando não tratada rapidamente, a sépsis pode causar infecções em diferentes pontos do corpo (condição denominada infecção metastática).

As infecções podem ser localizadas no revestimento do cérebro (meningite), no saco que envolve o coração (pericardite), no revestimento interno do coração (endocardite), nos ossos (osteomielite) e nas grandes articulações. Em praticamente qualquer local do corpo, pode ocorrer a formação de um abcesso (acúmulo de pus).

Diagnóstico

A sépsis é o diagnóstico provável quando um indivíduo que apresenta uma infecção em qualquer parte do corpo apresenta subitamente uma febre elevada. Um indivíduo com sépsis comumente apresenta um aumento muito acentuado do número de leucócitos no sangue. As hemoculturas (culturas de sangue) são utilizadas para o crescimento e a identificação do microrganismo infectante.

No entanto, pode não ocorrer o crescimento de bactérias em uma hemocultura, sobretudo quando o indivíduo estiver utilizando antibióticos. Também são coletadas amostras de escarro (material expectorado dos pulmões), de urina, de feridas e de locais de passagem de cateter para a realização de culturas.

Tratamento e Prognóstico

Em geral, a bacteremia causada por uma cirurgia ou pela passagem de um cateter no trato urinário não requer tratamento, desde que o cateter seja removido rapidamente. No entanto, antes de serem submetidos a esses procedimentos, os indivíduos com risco de infecções graves (p.ex., aqueles com valvulopatias cardíacas ou comprometimento do sistema imune) recebem antibióticos para evitar a sépsis.

A sépsis é muito grave e o risco de morte é alto. O médico deve instituir imediatamente o tratamento com antibióticos, mesmo antes de ter disponível os resultados das culturas laboratoriais que identificam o tipo de bactéria responsável pela infecção. Um retardo no início da antibioticoterapia diminui enormemente as chances de sobrevivência. Inicialmente, o médico escolhe o antibiótico baseando-se na bactéria que mais provavelmente é a responsável pelo quadro.

Isto depende do local de início da infecção (trato urinário, boca, pulmões, intestino ou outro local). Freqüentemente, são administrados dois antibióticos para aumentar a probabilidade de eliminação da bactéria. Posteriormente, quando os resultados das culturas tornam-se disponíveis, o médico pode substituí-los pelo antibiótico mais eficaz contra a bactéria específica que está causando a infecção. Em alguns casos, a cirurgia pode ser necessária para se eliminar a fonte da infecção (p.ex., um abcesso).


Typhoid Mary - Maria Tifóide


Mary Mallon, também conhecida como Maria Tifóide, nasceu na Irlanda do Norte em 1869 e emigrou sozinha para os Estados Unidos em 1883, foi o primeiro caso de pessoa aparentemente saudável a ser identificada como portadora defebre tifóide nos Estados Unidos. Seu organismo conseguiu deter os efeitos nocivos da bactéria que causa a doença, mas continuou capaz de transmitir a doença para outras pessoas.Maria se tornou famosa por sua obstinação em negar que ela era a causadora da aparição da enfemidade, negando-se a deixar de trabalhar e com isto continuou a propagar as bactérias mortais.

Na falta de qualificações profissionais, trabalhou como empregada doméstica nas vizinhanças de Nova Iorque, exercendo a função de cozinheira entre 1900 e 1907, período em que contaminou dezenas de pessoas. Quando sua situação foi constatada pelas autoridades sanitárias, prontamente foi isolada por um período de 3 anos em um hospital. (Maria é a primeira mulher na cama na foto abaixo.)


Para Maria ser liberada impuseram como condição de que não voltasse a manipular alimentos. Entretanto, em 1915 trocou de nome para Mari Brown e voltou a trabalhar como cozinheira em um hospital, reiniciando a difusão da doença. Deixou 25 infectados e dois mortos. Por conta disso, Mary foi confinada numa "quarentena" que durou o resto de sua vida.

Ainda assim Maria conseguiu emprego no hospital onde estava recolhida, primeiro como assistente e logo depois como técnica de laboratório. Converteu-se em celebridade, em diversas ocasiões era entrevistada por jornalistas que eram orientados a não aceitar nada que viesse das mãos dela.

Faleceu aos 68 anos, vítima de pneumonia. A autópsia revelou que ela continuava uma potencial irradiadora da febre tifóide.

À época, a atitude do poder público e da sociedade em relação a Mary foi tida como uma manifestação do preconceito contra os imigrantes, especialmente os irlandeses. No entanto, o desenrolar dos fatos comprovou que ela era, sim, responsável por contaminar outras pessoas, mesmo que não intencionalmente.

Desde então, "Maria Tifóide" (em inglês, Typhoid Mary) é um termo usado para designar aquele que, aparentemente saudável, é capaz de transmitir doenças aos demais, especialmente quando se recusa a fazer exames ou a tomar uma atitudea para minimizar o risco de propagação de doenças graves. Exemplo atual deste comportamento pode ser verificado na propagação da AIDS. A pessoa portadora do vírus não desenvolve a doença, mas pode matar outra pessoa ao infectá-la.

Caricatura de Mary de 21 de fevereiro de 1910 no New York Times

Antibiograma - Teste de suscetibilidade

Um antibiograma é um ensaio que mede a susceptibilidade ou resistência de uma bactéria aos antibióticos através do espectro de sensibilidade identificados na placa de cultura.Ágar Müeller Hinton é um meio de cultura em placas recomendado para a realização de antibiograma (teste de sensibilidade), é rico proteínas e carboidratos que fornece o substrato ideal para o desenvolvimento e crescimento de cepas bacterianas de interesse clínico. É recomendado pelo U.S. Food and Drug Administration (FDA) e pela Organização Mundial da Saúde (OMS) para o teste de sensibilidade/resistência a antibióticos de bactérias Gram positivas e Gram negativas, aeróbicas ou anaeróbicas facultativas, comumente encontradas em alimentos e espécimes clínicos. O teste é feito utilizando-se discos de difusão antibióticos depositados sobre a superfície do meio onde se inoculou, por espalhamento, uma amostra de uma cultura bacteriana previamente crescida em meio líquido.
Tendo como base a tabela de Teste de Susceptibilidade, podemos comparar os resultados e concluir a eficácia de cada antibiótico em inibir o crescimento das bactérias cultivadas. As bactérias demonstraram um alto grau de sensibilidade à todos os antibióticos utilizados.
Mas, por ordem, classificamos (através dos dados fornecidos), o Cloranfenicol como antibiótico com maior espectro de inibição e a Azitromicina de menor espectro.

Teste PYR (pyrolidonyl aminopeptidase)

O teste da PYR é um procedimento qualitativo para determinação da capacidade dos estreptococos para hidrolisarem enzimaticamente a L-pirrolidonil-B-Naftilamida (PYR).

Link para: PYR kit BD

Virus e suas caracteristicas

O que são: A palavra vírus tem sua origem no latim e significa toxina ou veneno. O vírus é um organismo biológico com grande capacidade de automultiplicação, utilizando para isso sua estrutura celular. É um agente capaz de causar doenças em animais e vegetais.

Sua formação: O vírus é formado por um capsídeo de proteínas que envolve o ácido nucléico, que pode ser RNA (ácido ribonucléico) ou DNA (ácido desoxirribonucléico). Em alguns tipos de vírus, esta estrutura é envolvida por uma capa lipídica com diversos tipos de proteínas.

Como sobrevive: Um vírus sempre precisa de uma célula para poder replicar seu material genético, produzindo cópias da matriz. Portanto, ele possui uma grande capacidade de destruir uma célula, pois utiliza toda a estrutura da mesma para seu processo de reprodução. Podem infectar células eucarióticas (de animais, fungos, vegetais) e células procarióticas (de bactérias).

A classificação dos vírus ocorre de acordo com o tipo de ácido nucléico que possuem, as características do sistema que os envolvem e os tipos de células que infectam. De acordo com este sistema de classificação, existem aproximadamente, trinta grupos de vírus.

Ciclos de vida de um vírus:
1. Entrada do vírus na célula: ocorre a absorção e fixação do vírus na superfície celular e logo em seguida a penetração através da membrana celular.
2. Eclipse: um tempo depois da penetração, o vírus fica adormecido e não mostra sinais de sua presença ou atividade.
3. Multiplicação: ocorre a replicação do ácido nucléico e as sínteses das proteínas do capsídeo. Os ácidos nucléicos e as proteínas sintetizadas se desenvolvem com rapidez, produzindo novas partículas de vírus.
4. Liberação: as novas partículas de vírus saem para infectar novas células sadias.

Outras Informações:
- Exemplos de doenças humanas provocadas por vírus: hepatite, sarampo, caxumba, gripe, dengue, poliomielite, febre amarela, varíola, AIDS e catapora.
- Os antibióticos não servem para combater os vírus. Alguns tipos de remédios servem apenas para tratar os sintomas das infecções virais. As vacinas são utilizadas como método de prevenção, pois estimulam o sistema imunológico das pessoas a produzirem anticorpos contra determinados tipos de vírus.

10/04/2009

MONITORAMENTO DA FORMAÇÃO DE BIOFILME EM TORRE DE REFRIGERAÇÃO

A colonização bacteriana de cupons de latão e de aço carbono AISI
1020 foi avaliada após 60 dias de exposição à água de um sistema de resfriamento de
refinaria. Foram quantificadas bactérias aeróbias, anaeróbias e redutoras de sulfato
(BRS) tanto na fase séssil quanto na fase planctônica. A predominância de bactérias
aeróbias foi observada em ambas as fases. Nos biofilmes formados sobre latão e aço
carbono foram detectadas 1,0x105 cels/cm2 e 3,7x106 cels/cm2, respectivamente. As
bactérias anaeróbias sésseis também estiveram presentes em maior número no aço
carbono. Entretanto, as BRS só foram detectadas na fase planctônica. A taxa de corrosão
para o aço carbono de 14,7 mpy foi 4 vezes maior do que a observada para o latão.
Paper completo disponivel em PDF ...>>PDF<<

1/22/2009

Staphylococcus

Os estafilococos são células esféricas Gram-positivas que geralmente se dispõem em cachos irregulares semelhantes a cachos de uva. Crescem rapidamente em diversos meios de cultura e mostram-se ativos metabolicamente, fermentando carboidratos e produzindo pigmentos que variam de branco a amarelo intenso. Alguns são membros da microbiota da pele e das mucosas de humanos, outras provocam supuração, formação dos abscessos, várias infecções piogênicas e até mesmo septicemia fatal. Os estafilococos patogênicos hemolisam o sangue, coagulam o plasma e produzem uma série de enzimas e toxinas extracelulares.

O tipo mais comum de intoxicação alimentar é causado por uma endotoxina estafilocócica termoestável. Os estafilococos desenvolvem rapidamente resistência a agentes microbianos e constituem problemas terapêuticos difíceis.

O gênero Staphylococcus tem pelo menos espécies. As espécies de maior importância clínica são Staphylococcus aureus , Staphylococcus epidemidis e Staphylococcus saprophyticus. O Staphylococcus é um importante patógeno em seres humanos. Quase todos os indivíduos apresentam algum tipo de infecção por essa espécie durante sua vida, cuja gravidade vai desde uma intoxicação alimentar ou infecção cutânea de pouca importância até infecções graves potencialmente fatais. O Staphylococcus aureus é coagulase positivo, o que o diferencia das outras espécies. Os estafilococos coagulase-negativos são membros da microbiota humana normal e, algumas vezes, causam infecções quase sempre associadas a dispositivos e aparelhos implantados, sobretudo m pacientes muito jovens, idosos e imunocomprometidos. Cerca de 75% dessas infecções causadas por estafilococos coagulase-negativo são devido a espécies; as infecções causadas por Staphylococcus warneri, Staphylococcus hominis e por outras espécies são menos comuns. O S. saprophyticus representa um agente relativamente comum de infecções do trato urinário em mulheres jovens. Algumas espécies são importantes em veterinária.

Os estafilococos produzem catalase, que os diferencia dos estreptococos, fermentam lentamente muitos carboidratos, produzindo ácido láctico, mas não gás. A atividade proteolítica varia acentuadamente de uma cepa para outra. Os estafilococos patogênicos produzem muitas substâncias extracelulares.

Introdução Básica Sobre Fungos

Por muito tempo os fungos foram considerados vegetais mas a partir de 1969, foram classificados em um reino à parte, o Reino Fungi (TRABULSI et al., 1999). São tambem conhecidos como bolores, mofos ou cogumelos, estão interferindo constantemente em nossas atividades diárias.

Características

Os fungos constituem um grupo de organismos em que não ocorre clorofila (são heterótrofos). São geralmente filamentosos e multicelulares. O crescimento é em geral apical, mas normalmente qualquer fragmento hifálico pode dar origem a outra formação micelial quando destacado e colocado em meio apropriado. As estruturas reprodutivas são diferenciadas das vegetativas, o que constitui a base sistemática dos fungos (PUTZKE e PUTZKE, 1998). Alguns podem ser microscópicos em tamanho, enquanto outros são muito maiores, como os cogumelos e fungos que crescem em madeira úmida ou solo. Os fungos formam esporos, que são dispersos por correntes de ar (PELCZAR et al., 1996), encontrando-se no solo, na água, nos vegetais, em animais, no homem e em detritos, em geral (TRABULSI e TOLEDO, 1996).
O Reino Fungi é dividido em cinco filos: Oomycota que compreende os fungos aquáticos: Zygomycota os fungos terestres; Ascomycota as trufas, bolores verdes, amarelos e vermelhos; Basidiomycota os cogumelos, ferrugens e carvões; Deuteromycota fungos do tipo Penicillium.

Reprodução

Os fungos se reproduzem em ciclos assexuais, sexuais e parassexuais. A reprodução assexuada ocorre através de brotamento, fragmentação e produção de conídios. A reprodução sexuada culmina na produção de basidiósporos, no caso de basidiomicetos.A reprodução parassexuada consiste na fusão de hifas e formação de um heterocarion que contém núcleos haplóides. Apesar de ser raro, o ciclo parassexual é importante na evolução de alguns fungos (PELCZAR et al.., 1996).

Nutrição

De acordo com a nutrição, os fungos são classificados em duas categorias: saprófitas (ou sapróbios) e parasitas. Os saprófitas se alimentam de matéria orgânica animal ou vegetal morta e os parasitas vivem dentro de ou sobre organismos vivos (animais ou vegetais), deles retirando seus alimentos, absorvem nutrientes em vez de ingeri-los, secretando enzimas digestivas no substrato onde se desenvolvem. Essas enzimas catalisam a quebra de moléculas grandes em moléculas suficientemente menores para serem absorvidas pela célula fúngica. Por essa razão, os fungos crescem dentro ou sobre os alimentos (RAVEM, 2001).
Desenvolve-se geralmente em meios contendo um pH baixo, uma fonte de carbono uma fonte de nitrogênio orgânico ou inorgânico e alguns minerais. Alguns necessitam de vitaminas. (PELCZAR et al., 1996).

Utilização

Os fungos são muito utiliuzados industrialmente como o Penicillium (Figura 01) utilizado na fabricação da penicilina e o Aspergillius niger na fabricação da progesterona e ácido cítrico, na obtenção de exopolissacarídeos com potencial terapêutico (ROSADO et al., 2003; WISBECK et al., 2002; FAN et al., 2001; MAZIERO et al., 1998; BURNS et al., 1994), como integradores e aromatizadores de alimentos como sopas e cremes (SOLOMONS, 1975), na maturação de queijos do tipo roque fort e camembert (Figura 02), e na fabricação do saque vinho de arroz pelo fungo Aspergillus orysae.
E quando cultivados em meio sólido formam corpos frutíferos de grande valor gastronômico
Os fungos támbem são causadores de muitas doenças como,micoses na pele ou nas unhas, rinites, bronquites, asma e nas plantações de café, milho e feijão causam a ferrugem que é uma praga que pode destruir plantações.

Leveduras

As leveduras são fungos unicelulares, isto é, formados por uma única célula e, geralmente, não formam filamentos com micélio. São maiores que a maioria das bactérias, podem ter forma oval, podendo ser alongadas e esféricas. As leveduras gostam de açúcar preferindo como habitat, frutas, flores e as cascas das árvores.
As leveduras se reproduzem assexuadamente multiplicado-se por brotamento, processo pelo qual na superfície da célula adulta (célula mãe) desenvolve-se uma pequena saliência (célula-filha) que se transformará numa nova célula
As leveduras são capazes de crescimento anaeróbio facultativo. Podem utilizar oxigênio ou um componente orgânico como aceptor final de elétrons, sendo um atributo valioso porque permitem que esses fungos sobrevivam em vários ambientes. Se é dado acesso a oxogênio, as leveduras respiram aerobicamente para metabolizar hidratos de carbono formando dióxido de carbono e água; na ausência de oxigênio elas fermentam os hidratos de carbono e produzem etanol e dióxido de carbono

Utilização


Saccharomyces cerevisiae, S. ellipsoideus e S. calbergensis, são agentes normais da fermentação alcoólica utilizada na fabricação de vinhos, cervejas e fermentos.
Zygosaccharomyces, tem capacidade de se desenvolverem em líquidos com alta concentração de açúcar. E por isso, responsáveis pela deterioração de mel, melaço e xaropes.
Schizosaccharomyces, muito comum na superfícies de frutos, no solo, no bagaço e em substratos.
Picchia, Hansenula e Debaryomyces responsáveis pela formação de filme na superfície de líquidos de origem vegetal, ácidos.
Endomyces vernalis , utilizável na síntese de produtos graxos.
Endomyces fiberliger, levedura capaz de produzir amilase.

1/04/2009

As bacterias e suas caracteristicas

Os procariotos são os menores organismos e os mais simples estruturalmente. Em termos evolutivos, eles são também os mais antigos organismos da Terra (foram encontrados fósseis de cerca de 3,5 bilhões de anos). E, consistem de duas linhagens distintas: Bacteria (ou eubactéria) e Archea.
Habitam o solo, superfície das águas e tecidos de outros organismos (vivos ou em decomposição). Pequeno número de espécies que habitam ambientes de condições extremas.
Alta proporção habita ambientes em condições extremas: halófilas (Mar Morto), termoacidófilas (60 a 80ºC, sulfobactérias) e metanogênicas (pântanos, interior do tubo digestivo de insetos (cupins) e herbívoros)
Os procariotos não possuem núcleo organizado nem organelas celulares envoltas por membranas. A maior parte de seu material genético está incorporada em uma única molécula circular de DNA de fita dupla, freqüentemente, fragmentos adicionas de DNA circular, conhecidos como plasmídeos, também estão presentes.
No citoplasma, além de sais minerais, aminoácidos, pequenas moléculas, proteínas, açúcares ainda são encontradas partículas de ribossomos, grânulos de material de reserva (amido, glicogênio, lipídeos ou fosfatos).
Exceto os micoplasmas, todos os procariotos têm paredes celulares rígidas. Nas Bacteria, esta parede celular é composta principalmente de peptidioglicanos. As bactérias Gram-negativas, com parede celular que não fixa o corante cristal-violeta. Possuem uma camada externa de lipopolissacarídeos e proteínas, sobre a camada de peptideoglicano, denominada cápsula, encontrada principalmente nas bactérias patogênicas, protegendo-as contra a fagocitose.
As células procarióticas não apresentam vacúolos, porém podem acumular substâncias de reserva sob a forma de grânulos constituídos de polímeros insolúveis. São comuns polímeros de glicose (amido e glicogênio), ácido -hidroxibutírico e fosfato.
As células de procariotos podem ter forma de esfera (coco), de bastão (bacilos) ou de espiral (espirila). Todos os procariotos são unicelulares, mas se a célula não se separa completamente após a divisão celular, as células filhas ficam grudadas em grupos finos, filamentos ou massas sólidas.
As células bacterianas são pequenas e medidas em micrômetros (µm), 1µm equivale 0,001mm. A menor bactéria tem 0,2 µm (Chlamydia), há células de Spirochaeta com 250 µm de comprimento. A maior bactéria conhecida é a Epulopiscium fishelsoni que foi encontrada no Mar Vermelho e na costa da Austrália no intestino de um peixe com mais de 600 µm de comprimento. Na maioria das vezes o tamanho médio de uma bactéria é de 1-10 µm.
Muitos procariotos possuem um flagelo e, portanto, são móveis; a rotação do flagelo movimenta as células através do meio. As bactérias que apresentam um único flagelo são denominadas monotríquias e bactérias com inúmeros flagelos são denominadas peritríquias.
Procariotos podem ainda possuir fímbrias ou pili. As fímbrias ou pili são estruturas curtas e finas que muitas bactérias gram-negativas apresentam em sua superfície, estão relacionadas com a capacidade de adesão. Há a fímbria sexual, necessária para que bactéria possa transferir material genético no processo denominado conjugação.
Certas espécies de bactérias tem a capacidade de formar endósporos, altamente resistentes ao calor, dessecação e outros agentes físicos e químicos, capaz de permanecer em estado latente por longos períodos e de germinar dando início a nova célula vegetativa. Isso permitem que a célula sobreviva em condições desfavoráveis.
Muitos procariotos se reproduzem assesuadamente por simples divisão, também denominada fissão binária, onde uma célula, divide-se ao meio, dando origem a duas células-filhas iguais.

Parede Celular dos Fungos

A constituição da parede celular dos fungos é uma das características que levou à sua separação num reino separado entre os seres vivos - ela é composta por fibras de quitina (polissacarídeo, insolúvel e córneo formado por unidades de N-acetilglicosamina. É o constituinte principal das carapaças dos artrópodes, e está presente, com menor importância, em muitas outras espécies animais. É, também, o constituinte principal das paredes celulares nos fungos).

Parede Celulas das Algas

Nos restantes grupos de seres vivos tradicionalmente considerados algas, a parede celular encontra-se normalmente presente e também formada por polissacarídeos, mas que podem ser de tipos diferentes da celulose.
Nas algas vermelhas as paredes celulares são formadas por um complexo de microfibrilhas dentro duma matriz mucilaginosa. Agar e carragenina são as duas espécies de mucilagem típicas das algas vermelhas.
O ácido algínico (ou alginato) juntamente com celulose são os componentes típicos da parede celular das algas castanhas.
As diatomáceas têm as células protegidas por frústulas compostas por duas peças que se encaixam como os pratos duma caixa de Petri, formadas de sílica opalina, polimerizada.
Os dinoflagelados possuem um invólucro exterior (teca) formado por duas camadas membranosas, no meio das quais se encontra um complexo de vesículas achatadas que, nas formas "tecadas", contêm placas de celulose. Muitas espécies de dinoflagelados, no entanto, apresentam células "nuas" - sem uma verdadeira parede celular.

Parede Celular das Plantas Verdes

A parede celular das plantas verdes (incluindo as plantas vasculares, os musgos e as algas verdes) é formada essencialmente por microfibrilas de celulose. Na primeira camada, formada quando a célula ainda está a crescer, as microfibrilas não apresentam uma direcção definida e encontram-se ligadas por ligações hidrogénio, o que torna a estrutura mais flexível. Nas camadas seguintes, as microfibrilas já se apresentam orientadas numa determinada direcção, conferindo maior rigidez à parede celular.

Quando as células se dividem, têm de formar uma nova parede celular. Para isso, forma-se ao longo do eixo de divisão uma camada de microtúbulos, chamada fragmoplasto que ajuda à deposição das microfibrilhas de celulose. Uma diferença importante entre as células das algas verdes e das restantes plantas verdes é que, nas primeiras - com exceção das Charophyta - os microtúbulos alinham-se perpendicularmente ao eixo da divisão celular, formando o que se chama de ficoplasto.

Células vizinhas comunicam entre si através de poros na parede celular chamados Pontuações, essas pontuações são atravessadas por filamentos citoplamáticos chamados Plasmodesmos, que estabelecem condução entre o protoplasma dessas células adjascentes. Estas ligações explicam como as infecções ou outras doenças se espalham rapidamente por todos os tecidos das plantas.

Para além destas ligações, existe ainda uma camada gelatinosa entre as paredes celulares das células vizinhas que as mantém ligadas. Esta camada, chamada lamela média é formada por fibras de celulose entrelaçadas por moléculas de pectinas e hemiceluloses.

A parede celular das plantas verdes é normalmente permeável aos fluidos, exceto quando impregnada com lenhina ou suberina, nas plantas com crescimento secundário.

Uma diferença importante entre as células das algas verdes e as das Plantas é que, nas primeiras (com exceção das Charophyta), os microtúbulos alinham-se paralelamente ao plano da divisão celular - formando o que se chama de ficoplasto - e nas Plantas (e nas Charophyta) esse alinhamento é perpendicular ao plano da divisão celular - fragmoplasto.