Bacilos não fermetadores

1 . Características gerais
· São aeróbios estritos
· São bacilos retos ou levemente curvos
· Móveis com um ou mais flagelos polares; raros imóveis
· Podem apresentar fímbrias
· Possuem AgO (da parede – parte glícidica do lipopolissacarídeo) semelhante ao das enterobactérias
· Possuem camada mucóide (Ag= alginato)
· São classificados em grupos, de acordo com a homologia do RNA. Dentro de cada grupo, a classificação se baseia na homologia do DNA.
2 . Metabolismo
· Aeróbios, com metabolismo estritamente respiratório
· Quimiorgânotróficos, capazes de sintetizar proteínas a partir do petróleo
· Muitas espécies produzem pigmento
· São capazes de viver em inúmeros locais pela sua riqueza enzimática
3 . Epidemiologia
· São amplamente distribuídos pela natureza
· Estão no ambiente do hospedeiro: reservatório de água, alimentos, flores cortadas, pias, , sanitários, equipamentos respiratórios e de diálise e até em desinfetantes.
· Algumas espécies são patogênicas , mas isso ocorre em condições de oportunidade
· Não persistem como flora normal, a não ser em indivíduos hospitalizados
· O representante mais importante é a Pseudomonas aeruginosa (mais de 70% das infecções se dão por bactérias aeróbias estritas)
4 . Taxonomia (classificação)
Ela é feita por dois critérios. O primeiro leva em conta a mobilidade de acordo com a presença ou ausência de flagelos. O segundo critério leva em consideração o tipo de flagelo presente: polar ou peritríqueo.

A) móveis com flagelos polares
· P. aeruginosa
· Burkhederia cepacia
· Stenotrophomonas maltophilia
B) móveis com flagelo peritríqueo
· Alcaligenes xylosoxidans
· Bordetella sp ( nem pertursis e nem parapertursis)
C) imóveis e oxidase positiva (grande quantidade de citocromo oxidase)
· Chryseobacterium meningoseptium
· Moraxella sp
D) imóveis e oxidase negativa
· Acinetobacter baumanni

Bactérias KPC

A bactéria KPC (Klebsiella pneumoniae Carbapenemase) é um microorganismo que foi modificado geneticamente no ambiente hospitalar e que é resistente aos antibióticos. Os primeiros casos do microorganismo foram detectados em pacientes internados em UTI, nos Estados Unidos. No Brasil, já foram identificados 135 casos suspeitos e confirmados em hospitais do Distrito Federal, até a data presente.
A bactéria KPC, a“superbactéria”, foi identificada pela primeira vez nos Estados Unidos no ano 2000, depois de ter sofrido uma mutação genética, gerando uma resistência a vários antibióticos (carbapenêmicos, especialmente) e a grande capacidade de tornar resistentes outras bactérias.
A bactéria KPC pode ser encontrada na água, em fezes, no solo, em vegetais, cereais e frutas. O contágio ocorre em ambiente hospitalar, pelo contato com secreções do paciente infectado, desde que não sejam respeitadas normas básicas de desinfecção e higiene. A KPC pode causar pneumonia, infecções sanguíneas, no trato urinário, em feridas cirúrgicas, enfermidades que podem evoluir para um quadro de infecção generalizada, muitas vezes, mortal. Crianças, idosos, pessoas debilitadas, com doenças crônicas e imunidade baixa ou submetidas a longos períodos de internação hospitalar (dentro ou fora da UTI) correm risco maior de contrair esse tipo de infecção. A resistência aos antibióticos não é um fenômeno novo nem específico da espécie Klebsiella. Porém, esses germes multirresistentes não conseguem propagar-se fora do ambiente hospitalar. Informações obtidas através do website do Dr. Drauzio Varella

Como surgiu a Penicilina

A cena se passa em 1928, no hospital Saint Mary’s, em Londres, no bagunçado laboratório do especialista em bacteriologia Alexander Fleming, um simpático senhor escocês de cabelos brancos, olhos azuis, com jeitão de professor Pardal. Durante dias, ele observava uma colônia de Staphylococcus aureus, o temido bacilo que causa infecção generalizada. Numa certa manhã, ao chegar, percebeu que havia deixado a porta do laboratório aberta e, por isso, uma de suas placas de cultivo de micróbios apresentava manchas de bolor esverdeado. O fungo provavelmente entrara pelo corredor, proveniente do andar de baixo (onde funcionava justamente o laboratório de bolores). Fleming tinha esquecido de colocar a bandeja com a cultura do bacilo na incubadora, como de costume – cansado e doido para sair de férias, o professor até pensou em deixar tudo ali mesmo na bancada, onde os bacilos poderiam crescer mais rápido.

Em vez de se chatear com o incidente da pesquisa embolorada, Fleming resolveu tirar proveito dele e observar o que tinha acontecido ali. Percebeu que o fungo Penicillium notatum havia matado as bactérias. A partir dele, extraiu a penicilina. Mas, afinal, o que havia de tão revolucionário nessa substância? Simples: como a penicilina é um bactericida que não é tóxico para o ser humano, pode ser usada para combater infecções sem enfraquecer as defesas do organismo. “Não inventei a penicilina”, dizia Fleming. “A natureza é que a fez. Eu só a descobri por acaso.”

Fleming, aliás, era o rei do acaso. Anos antes, em 1922, ele estudava a proliferação de micróbios em colônias cultivadas a partir de secreções nasais e, sem querer, por estar resfriado, deixou cair uma lágrima sobre a placa. No dia seguinte, notou que o local onde a lágrima havia caído estava isento de micróbios. Foi então que ele descobriu que tecidos e secreções do corpo humano possuem uma substância – a lisoenzima – que tem a capacidade de dissolver certas bactérias.

Depois da descoberta da penicilina, Fleming ficou paranóico atrás de fungos, chegando a virar motivo de piada. Para dar continuidade a sua pesquisa, comprava qualquer objeto mofado que via pela frente, até mesmo galochas e tecido velho de guarda-chuvas, e vivia revirando a casa de amigos atrás de um ou outro bolorzinho. Fleming investia o tempo todo em estudos e aplicações do remédio em tecidos infeccionados, lavando os ferimentos na pele com a droga ou aplicando-a em olhos infectados. Suas pesquisas, entretanto, ainda estavam longe de considerar a penicilina administrada em comprimidos ou diretamente na veia do paciente – esta sim viria a ser uma grande revolução na medicina. Na época de Fleming, os médicos eram um tanto resistentes a substâncias que pudessem ser injetadas na veia para afastar infecções.

Penicilinas

Primeira classe de antibióticos a ser descoberta e a ser usada com sucesso. É exemplificada por: penicilinaG (benzilpenicilina), penicilina V, ampicilina, amoxicilina, oxacilina, carbenicilina.

::Qual seu mecanismo de ação?

Estes antibióticos possuem um anel B-lactâmico (anel ativo) em sua estrutura química, que interfere coma síntese do peptidioglicano da parede celular bacteriana. Após a sua fixação em sítios de ligação na bactéria, os antibióticos B-lactâmicos inibem a enzima de transpeptidação que forma ligações cruzadasdas cadeias peptídicas ligadas ao arcabouço do peptidioglicano.O evento bactericida final consiste na ativação do sistema autolítico na parede celular, levando à lise dabactéria e posterior morte.

::Quais os efeitos indesejados?

As penicilinas são relativamente desprovidas de efeitos tóxicos diretos. Os efeitos adversos consistem em reações de hipersensibilidade, causadas pelos produtos de degradação da penicilina, que se combinamcom a proteína do hospedeiro, tornando-se antigênicos. É comum a ocorrência de erupções cutâneas e febre; muito raramente foram relatados alguns casos de choque anafilático agudo. A sua introdução porinjeção no organismo é conhecida por ser dolorosa. Também podem alterar a microbiota bacteriana no intestino, principalmente as de amplo espectro quando administradas por via oral. Este efeito pode estar associado a distúrbios gastrointestinais e, emalguns casos, a superinfecção por microorganismos não sensíveis à penicilina. Altas doses de penicilinapodem ocasionar neutropenia, leucopenia e trombocitopenia.

::Quais as interações possíveis de ocorrer com as penicilinas?

anticoncepcionais orais: possível diminuição do efeito contraceptivo. Deve ser administrado com precaução. Seria conveniente utilizar método contraceptivo alternativo.

anticoagulantes orais: redução do efeito do anticoagulante, pois ocorre um aumento da metabolizaçãodos mesmos.

beta-bloqueadores: há risco de taquicardia, já que ocorre redução da absorção gastrintestinal destes medicamentos. Deve ser administrado com precaução.

antiinflamatórios não-esteroidais (AINE): ocorre possível aumento dos efeitos tóxicos de ambos osfármacos pelo mecanismo de competição por sítios de união em proteínas plasmáticas.

Recomenda-sea observação do paciente após a administração com cautela.antibióticos macrolídeos: essa interação produz um antagonismo do efeito bactericida das penicilinaspela ação bacteriostática dos macrolídeos. É recomendado administrar a penicilina algumas horas antesda administração do antibiótico macrolídeo.