Uma vez que muitas das defesas não-específicas envolvem a remoção mecânica do patógeno, fatores de aderência são atributos que permitem à bactéria aderir-se nos tecidos do hospedeiro impedindo ou dificultando sua remoção. Os fatores de aderência (também denominados, fatores de colonização, adesinas ou antígenos de aderência) são componentes estruturais das células bacterianas que as capacitam a colonizar, sobreviver e multiplicar-se em um dado tecido. Praticamente todos os patógenos possuem estratégias de adesão aos tecidos de seus hospedeiros. A adesão é particularmente importante em órgãos como a boca, o intestino delgado e a bexiga.
Nestes sítios, a superfície das mucosas são constantemente banhadas por fluidos. Por exemplo, quando o intestino delgado de uma pessoa torna-se infectado com linhagens diarregênicas de Escherichia coli, a adesão às células da mucosa desse órgão evita que a bactéria seja removida pelos movimentos peristálticos, sendo um evento essencial para a colonização e um dos primeiros passos para o estabelecimento de uma quadro clínico. Os fatores de colonização são produzidos por numerosos bactérias e constituem um passo vital para o processo infeccioso, aumentando as chances de sobrevivência no hospedeiro, sendo reconhecidos fatores de virulência. Dois sistemas de aderência são bem conhecidos em bactérias: os mediados por fímbrias e os mediados por cápsulas.
FímbriasFímbrias são filamentos protéicos delgados que se projetam da superfície da bactéria e a adesão ocorre quando sítios de ligação em suas extremidades reagem com receptores específicos situados na superfície das células do hospedeiro. Esses receptores são comumente resíduos de carboidratos de glicoproteínas ou de glicolipídeos. Normalmente, tais moléculas estão envolvidas com a fixação da célula em seu tecido específico. As bactérias fimbriadas subvertem a função normal desses receptores para proveito próprio.
A ligação de uma fímbria a um receptor é tecido-específica e espécie-específica. Essa especificidade irá determinar se uma bactéria poderá ou não colonizar um dado tecido de um determinado hospedeiro. A ausência de um receptor específico para uma fímbria particular pode tornar um hospedeiro imune à infecção por um determinado patógeno.
Para causar uma infecção, muitas bactérias precisam primeiramente aderir à superfície de um tecido do hospedeiro como às superfícies das mucosas das vias aéreas superiores ou do intestino delgado. No trato respiratório superior, as células ciliadas movimentam muco e bactérias aprisionadas em direção à laringe. A mucosa do intestino delgado, por sua vez, é continuamente limpa pela liberação de muco e pela atividade peristáltica. Além disso, as células dos epitélios renovam rapidamente as suas. Por exemplo, a monocamada epitelial do trato intestinal é continuamente preenchida e novas células são movidas das criptas para as extremidades das vilosidades em cerca de 48 horas. Para que uma bactéria estabeleça uma infecção no intestino, esta deve aderir-se firmemente ao epitélio e multiplicar-se antes de ser removida pelo muco e pela extrusão das células epiteliais.
Bactérias colonizando um tecido estão constantemente perdendo suas fímbrias por quebra mecânica devido à fragilidade de suas estruturas. Por outro lado, estas estão continuamente sintetizando e montando novas unidades. O hospedeiro é capaz de produzir anticorpos que se aderem às pontas das fímbrias bloqueando fisicamente a interação com seus receptores celulares e, conseqüentemente, impedindo sua aderência ao tecido. Algumas bactérias são capazes de produzir diferentes tipos de fímbrias, tornando obsoleta a resposta imune. Algumas bactérias que causam infecções do trato urinário e gonorréia usam essa estratégia tornando praticamente impossível a montagem de uma resposta imunológica que evite a colonização.
Muitas bactérias patogênicas parecem usar fímbrias para um contato inicial, seguido de uma anexação mais firme envolvendo proteínas de superfície que promovem um contato íntimo de sua superfície com a da célula do hospedeiro.
As fímbrias mais bem estudadas são aquelas de bactérias Gram-negativas, especialmente as de linhagens de E. coli associadas a diarréia em humanos e animais que aderem às células da mucosa do intestino delgado de seus hospedeiros através de diferentes fímbrias espécie-específicas.
Algumas bactérias Gram-positivas possuem estruturas de superfície semelhantes a fímbrias mas sua função na colonização não está clara.
Adesinas não-fibrilaresAlgumas bactérias possuem proteínas de superfície que são componentes importantes de sistemas que mediam a adesão e/ou a invasão de células de um determinado tecido. Diferentes linhagens da mesma espécie bacteriana podem ter sua aderência mediada por adesinas não-fibrilares ou por fímbrias. Por exemplo, linhagens enteropatogênicas de E. coli (EPEC) aderem às células da mucosa do intestino delgado através de proteínas de superfície enquanto que linhagens enterotoxigênicas de E. coli (ETEC) aderem a estas mesmas células por meio de fímbrias.
CápsulasCápsulas são redes de polímeros não bem estruturadas e que recobrem frouxamente a superfície bacteriana. As cápsulas são formadas principalmente por camadas de polissacarídeos produzidas em grandes quantidades e que muitas vezes confinam uma população de bactérias em uma massa densa e viscosa. Por exemplo, a placa bacteriana dos dentes é freqüentemente composta de uma comunidade multi-específica de bactérias atuando em consórcio e que pela produção de cápsulas formam uma massa polissacarídica que promove a firme adesão dessa comunidade bacteriana nos dentes, nas gengivas e na língua.
Bactérias encapsuladas são mais virulentas e mais resistentes à fagocitose que as não-encapsuladas. Microrganismos que causam bacteremia, como Pseudomonas aeruginosa, apresentam maior resistência sérica que outras bactérias. A resistência sérica pode estar relacionada à quantidade e a composição dos antígenos capsulares. A bactéria Salmonella typhi possui um antígeno de superfície, o antígeno Vi, composto de um polímero de galactosamina, que se acredita aumentar sua virulência.
Algumas bactérias têm capacidade de sobreviver e multiplicar-se em fagócitos. Um exemplo é a bactéria Mycobacterium tuberculosis, cuja sobrevivência parece depender da estrutura e composição de sua superfície celular.
BiofilmesBiofilmes são comunidades complexas de microrganismos compostas por densos agregados de células microbianas embebidas em uma matriz viscosa produzida por elas mesmas a anexada a superfícies. Biofilmes bacterianos formam-se em muitos tipos de ambientes e têm sido observados em micrografias eletrônicas dos tratos vaginal, bucal e intestinal. A microbiota residente nestes sítios pode estar organizada em biofilmes e os densos tegumentos que formam podem explicar em parte sua barreira funcional na proteção ao seu hospedeiro.
Os biofilmes têm importância clínica por constituírem um mecanismo de colonização da superfície dos dentes, de cateteres e de implantes plásticos como válvulas cardíacas artificiais, podendo causar doenças graves. Infecções hospitalares em pacientes com cateteres urinários ou venosos são geralmente precedidas pela formação de biofilmes nas paredes internas dos cateteres: fragmentos liberados do biofilme podem penetrar na bexiga ou na corrente sangüínea.
Cateteres estão especialmente sujeitos ao desenvolvimento de biofilmes. Instrumentos esterilizados contaminam-se com membros da microbiota orgânica durante sua inserção. Se o cateter permanecer no local por um período de tempo, os biofilmes desenvolvem-se e servem de fonte de infecções duradouras por liberam células bacterianas continuamente.
Microrganismos presentes em biofilmes são mais refratários a antibióticos que organismos livres e são parcialmente protegidos da ação destruidora dos fagócitos. Implantes plásticos contaminados com bactérias são removidos cirurgicamente ao invés de se tratar o paciente com antibióticos. A capacidade de formar biofilmes sobre superfícies plásticas deve ser considerada como um fator de virulência bacteriana.
